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«DISSERTATION Effektivität und Sicherheit der Pleurodese mit Talkum in der Behandlung von Pleuraergüssen maligner und nicht maligner Genese zur ...»

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Aus der Abteilung für Innere Medizin der

Park-Klinik Weißensee, akademisches Lehrkrankenhaus

der Medizinischen Fakultät Charité – Universitätsmedizin Berlin

DISSERTATION

Effektivität und Sicherheit der Pleurodese mit Talkum in der

Behandlung von Pleuraergüssen maligner und nicht maligner

Genese

zur Erlangung des akademischen Grades

Doctor medicinae (Dr. med.)

vorgelegt der Medizinischen Fakultät

Charité – Universitätsmedizin Berlin von Katrin Stantke aus Eisenhüttenstadt Gutachter: 1. Prof. Dr. med. S. Müller-Lissner

2. Prof. Dr. med. C. Grohé

3. Prof. Dr. med. R. Huber Datum der Promotion: 24.02.2012 Inhaltsverzeichnis

1. Einleitung

1.1. Definition des Pleuraergusses

1.2. Ursachen und Pathophysiologie der Entstehung von Pleuraergüssen................. 4

1.3. Symptome des Pleuraergusses

1.4. Diagnostik des Pleuraergusses

1.5. Therapie – Indikation

1.6. Interventionelle Therapie – Verfahren

1.7. Fragestellung der durchgeführten Studie

2. Methodik

2.1. Indikation zur Durchführung der Pleurodese

2.2. Technik der Pleurodese

2.3. Art der Nachkontrolle

2.4. Definition des Therapieerfolges

2.5. Definition des Ergussrezidivs

2.6. Statistik

3. Ergebnisse

4. Diskussion

5. Zusammenfassung

6. Literatur

7. Erklärung

8. Danksagung

9. Lebenslauf

1. Einleitung

1.1. Definition des Pleuraergusses Der Pleuraerguss ist definiert als eine überschiessende bzw. abnorme Ansammlung von eiweisshaltiger Flüssigkeit im Pleuraraum. Der Pleuraraum liegt als kapillärer Spalt zwischen der Pleura viszeralis, die die Lunge überzieht und der Pleura parietalis, die die innere Brustwand bzw. das angrenzende Mediastinum bedeckt. Die Pleurablätter bestehen als seröse Häute jeweils aus einer Epithelschicht mit Mesothelzellen und drei subserösen Bindegewebsschichten mit Blut- und Lymphgefässen. Die Pleura parietalis ist zusätzlich sensibel versorgt (Thews 1999). Die Dicke von Pleurablättern und Pleuraspalt beträgt insgesamt 0,2-0,4mm bei einer normalen Spaltbreite von 10-20 µm.

Üblicherweise enthält der Pleuraraum, als Kopplungssystem der gegeneinander verschieblichen Pleurablätter, Flüssigkeit in einer Menge von ca. 0,25 ml/kg Körpergewicht. Diese Flüssigkeit entspricht einem eiweissarmen Transsudat. Die normale Eiweisskonzentration beträgt ca. 10 g/l und entspricht somit ca. 15 % der Eiweisskonzentration im Plasma mit einer Pleura-/ Plasma-Eiweiss-Ratio von 0,15. Ca.

0,01 ml/kg/h Flüssigkeit werden über die Kapillaren des parietalen Pleurablattes in den Pleuraraum filtriert und in einer ähnlichen Rate durch das lymphatische System der Pleura parietalis resorbiert (Noppen 2000, Staub 1985). Störungen in der Bildung beziehungsweise dem Abtransport der intrapleuralen Flüssigkeit resultieren in einer vermehrten Flüssigkeits-Ansammlung und somit Pleuraergussbildung (Light 2003).

1.2. Ursachen und Pathophysiologie der Entstehung von Pleuraergüssen

Für die Entstehung eines Pleuraergusses kann sowohl ein gesteigerter Flüssigkeitseinstrom in den Pleuraspalt als auch eine unzureichende Flüssigkeitsentfernung über die pleuralen Lymphgefässe ursächlich sein (Broaddus 2009, Miserocchi 1997, Antunes 2003). Der Flüssigkeitseinstrom in den Pleuraspalt erfolgt über die Pleurablätter, deren innere Begrenzung vom Mesothel gebildet wird, welches als semipermeable Membran für Flüssigkeiten und für Proteine unterschiedlich durchlässig ist. Dieser passive Filtrations-Prozess lässt sich, wie in der nachfolgenden Starling-Gleichung veranschaulicht, durch verschiedene Einflussgrössen in einem physiologischen oder pathologischen Ausmass beeinflussen.

Der Übertritt von Flüssigkeit aus den pleuralen Gefässen beziehungsweise dem angrenzenden Interstitium in den Pleuraraum ist abhängig vom hydrostatischen Druck in den Kapillaren und hydrostatischen Druck im pleuralen bzw. interstitiellen Raum um die Kapillaren sowie vom osmotischen Druck in den Kapillaren und osmotischen Druck im pleuralen bzw. interstitiellen Raum um die Kapillaren, des Weiteren von der Permeabilität der Gefässwände bzw. des Mesothels, unterschieden für Flüssigkeiten und Eiweisse. Das Ausmass der Flüssigkeitsfiltration in den Pleuraraum basiert auf einem sich einstellenden Gleichgewicht zwischen dem hydrostatischen und dem osmotischen Druck über die semipermeable Membran der Kapillarwände bzw. des Mesothels (Lai-Fook 2004, Starling 1896, Staub 1978).

Starling-Gleichung:

–  –  –

Im Folgenden sind Störungen in diesem Gleichgewicht benannt.

Zur Entwicklung eines Pleuraergusses kann es durch einen Anstieg der Filtrationsrate

durch folgende Veränderungen kommen:

▪ Erhöhung des hydrostatischen Druckes (PKa) in den pleuralen Kapillaren Durch Erhöhung des venösen Druckes im systemischen Kreislauf kommt es zu einem höheren Druck in den parietalen Kapillaren der Pleura und durch Erhöhung des venösen Druckes im pulmonalen Kreislauf zu einer Drucksteigerung in den viszeralen Kapillaren der Pleura. Beides führt zu einer stärkeren Filtration von Flüssigkeit als von Protein an den semipermeablen Membranen und somit zur Ansammlung einer eiweissarmen Flüssigkeit im Pleuraspalt (Transsudat).





Der Anstieg des Druckes in den Kapillaren wird durch einen Druckanstieg im venösen System verursacht, der durch einen erhöhten venösen Ausflussdruck, z. B. bei Herzinsuffizienz oder einen erhöhten venösen Füllungsdruck, z.B. bei Herz- oder Niereninsuffizienz, bedingt sein kann. Ein Anstieg im arteriellen System überträgt sich dagegen nicht auf die Kapillaren, da eine Druck-Regulation über den präkapillären Sphinkter-Widerstand und über den Arteriolentonus möglich ist.

Im Lungengewebe können bei Erhöhung des venösen Druckes ähnliche Filtrationsmechanismen an den Kapillarwänden ablaufen, wodurch die Entwicklung eines Lungenödems möglich ist. Wenn die Filtrationsrate mit Flüssigkeitseintritt ins Interstitium die Absorptionskapazität des lymphatischen Systems in der Lunge überschreitet, kommt es auch dort zur Akkumulation von Flüssigkeiten. Der Abfluss erfolgt dann entlang eines Druckgradienten aus dem Lungeninterstitium über die viszerale Pleura in den Pleuraraum oder ins Mediastinum.

▪ Reduktion des Pleuradruckes Durch Atelektasen kommt es zur Druckerniedrigung im Raum, der die Kapillaren umgibt und zu einer resultierenden Steigerung der Filtration aus dem Gefässsystem mit vermehrter Bildung eines eiweissarmen Pleuraergusses.

▪ Reduktion des osmotischen Druckes im Plasma Eine Verminderung des Eiweissgehaltes im Plasma führt zu einem reduzierten kolloidosmotischen bzw. onkotischen Druck mit Steigerung der Filtrationsrate. Die Hypoproteinämie kann durch eine verminderte Albuminsynthese im Rahmen einer Lebererkrankung, durch einen erhöhten Eiweissverlust über die Nieren beziehungsweise den Darm oder durch Mangelernährung verursacht sein.

Die Reduktion des Eiweissgehaltes im Plasma bewirkt allein nur eine geringe Zunahme der Pleuraergussbildung, potenziert diese jedoch bei Änderungen weiterer Einflussgrössen.

▪ Anstieg der Permeabilität Durch Anstieg der Membran-Durchlässigkeit für Flüssigkeit (Erhöhung des Filtrationskoeffizienten k) und / oder für Eiweiss (Reduktion des Reflexionskoeffizienten σ) wird die Menge des Filtrates und der Eiweissgehalt des Filtrates beeinflusst, mit zum Beispiel Ansammlung eines eiweissreicheren Pleuraergusses (Exsudat). Der Eiweissgehalt des Pleuraergusses bietet einen wichtigen Hinweis auf den Entstehungsmechanismus des Ergusses, da durch die Resorption die Eiweisskonzentration im Pleuraerguss nicht verändert wird. Eine Steigerung der kapillären Permeabilität kann bei Entzündungen oder Tumorerkrankungen zusätzlich durch die Produktion von Zytokinen, incl. des vascular endothelial growth factor (VEGF) verursacht werden (Antunes 2003).

Die Entstehung eines Pleuraergusses wird neben der vermehrten Filtration auch durch eine Störung der Resorption begünstigt.

Durch eine Erhöhung des hydrostatischen Druckes in den systemischen Venen kommt es zusätzlich zum Anstieg des pleuralen Kapillardruckes und der Filtration zu einer Behinderung des Lymphabflusses mit einer verminderten Resorptionsrate.

Durch eine Obstruktion bzw. Infiltration von Lymphgefässen bzw. Lymphknoten im Rahmen einer malignen oder granulomatösen Erkrankung kann sich die Resorptionskapazität ebenfalls deutlich reduzieren. Eine Einschränkung der lymphatischen Funktion wird auch bei einer Schilddrüsenunterfunktion oder einer eingeschränkten Atemexkursion durch Zwerchfelllähmung oder einer unzureichenden Lungenexpansion („trapped lung“) durch Fibrosierungen oder Tumorinfiltration beobachtet. Bei einer extrapleuralen Tumorinfiltration der ableitenden Lymphgefässe als einziger Ursache der Ergussbildung kommt es zur unzureichenden Resorption des gebildeten eiweissarmen Ergusses. Deshalb lässt sich in 10 % der malignen Pleuraergüsse ein Transsudat nachweisen (Sahn 1985).

In Abhängigkeit von den krankheitsbezogenen Druck- und Flussverhältnissen kommt es zu einer unterschiedlichen Filtration von Flüssigkeiten und Eiweissen über die semipermeable Membran (Maskell 2003). Bei hohem Druck und Fluss wird ein eiweissärmeres Transsudat und bei niedrigem Druck und Fluss ein eiweissreicheres Exsudat im Pleuraraum gebildet.

▪ Transsudat Herzinsuffizienz: Die linksventrikuläre kardiale Dekompensation mit einem erhöhten hydrostatischen Druck in den pulmonalen und systemischen Venen führt zur Druckerhöhung in den Kapillaren beider Pleurablätter mit einer gesteigerten Filtrationsrate und zur intrapulmonalen Ödembildung mit Übertritt von Flüssigkeit ins Lungeninterstitium und in den Pleuraraum (Staub 1974, 1978). Dort kann es zur Bildung eines Pleuraergusses kommen. Dieses Transsudat ist in fast 90% der Fälle beidseits lokalisiert. In den meisten Fällen liegt eine zusätzliche Störung der Resorption über die pleuralen Lymphgefässe vor.

Bei der akuten oder bei einer chronischen Rechtsherzinsuffizienz, die mit einer Druckerhöhung im linken Herzvorhof oder des pulmonalarteriellen Verschlussdruckes kombiniert ist, kann sich durch eine akute oder anhaltende Einschränkung der pleuralen Resorptionsrate ein Pleuraerguss bilden. Bei der chronischen Rechtsherzinsuffizienz im Rahmen einer pulmonalen Hypertonie besteht zwar ebenfalls eine Erhöhung des hydrostatischen systemischen Venendruckes, jedoch kann durch Steigerung der Resorptionsrate über das lymphatische System eine Ergussbildung in der Regel verhindert werden. Bei einer chronischen Druckerhöhung kann sich das lymphatische System, welches gegen einen höheren Druckgradienten arbeiten muss, adaptieren und die Resorptionsquote effektiv steigern.

Eine weitere Ursache für die Bildung eines transsudativen Pleuraergusses stellt eine konstriktive Perikarditis mit Behinderung der diastolischen Ventrikelfüllung und Erhöhung des intrakardialen und intravenösen Druckes dar.

Durch einen reduzierten onkotischen Druck im Rahmen einer Leberzirrhose mit verminderter Albuminsynthese oder im Rahmen einer Niereninsuffizienz mit vermehrtem renalem Eiweissverlust, incl. einer hypervolämiebedingten Erhöhung des hydrostatischen Druckes, kann es ebenfalls zur Ausbildung eines Pleuraergusses kommen (Sudduth 1992).

Des Weiteren wird eine Reduktion des onkotischen Druckes durch ein enterales Eiweissverlustsyndrom oder eine unzureichende enterale Eiweisszufuhr bzw. absorption hervorgerufen.

Pleuraergüsse können auch bei einer exzessiven Ansammlung beziehungsweise Bildung von Flüssigkeiten in extrapleuralen Körperhöhlen entstehen. Durch einen druckabhängigen, konvektiven Transport können diese Flüssigkeiten aus dem Peritoneum, dem Retroperitoneum oder Mediastinum über kleine Spalten in den Pleuraraum gelangen. Zum Beispiel ist ein Übertritt von Ascites bei Leberzirrhose oder von enzymhaltiger Flüssigkeit bei Pankreatitis möglich.



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